ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.

01 JUN 09. La causa más común de demencia. Enfermedad de Alzheimer. Se hace una revisión del diagnóstico y manejo médico de la enfermedad de Alzheimer sobre la base de estudios aleatorizados y controlados publicados.
Dres.Alistair Burns, Steve Iliffe.
En esta revisión sobre artículos sobre demencia, los autores enfocaron su interés en la enfermedad de Alzheimer (EA), la causa más común de demencia. La demencia es un síndrome clínico caracterizado por un grupo de síntomas y signos manifestados como fallas de memoria, trastornos del lenguaje, cambios psicológicos y psiquiátricos y deterioro de las actividades de la vida diaria. La EA es una enfermedad específica que afecta al 6% de la población mayor de 65 años; su incidencia aumenta con la edad.
Los pacientes con EA suelen diagnosticarse y tratarse en atención primaria, donde puede haber dificultad para el diagnóstico y manejo. El diagnóstico temprano de la EA tiene varios beneficios: comienzo de los tratamientos farmacológicos sintomáticos y del apoyo psicosocial, además del tratamiento de las comorbilidades.
¿Qué es la enfermedad de Alzheimer?
La EA es un trastorno neurodegenerativo progresivo crónico caracterizado por tres grupos de síntomas importantes. El primer grupo (disfunción cognitiva) incluye la pérdida de la memoria, las dificultades del lenguaje y la disfunción ejecutiva (es decir, pérdida de un nivel más elevado de planificación y habilidades de coordinación intelectual). El segundo grupo comprende síntomas psiquiátricos y trastornos de conducta (depresión, alucinaciones, ilusiones, agitación), denominados en conjunto como síntomas no cognitivos. El tercer grupo comprende dificultades para realizar actividades de la vida diaria (conducir, hacer compras, vestirse y comer sin ayuda). Todos síntomas progresan desde los más leves, como la pérdida de memoria hasta la demencia muy grave. Actualmente se admite la coexistencia de enfermedad vascular y EA, tanto clínicamente como desde el punto de vista anatomopatológico y epidemiológico.
¿Cuál es la relación entre el envejecimiento normal y enfermedad de Alzheimer?
Los estudios poblacionales sobre el envejecimiento y cognición indican que el deterioro de los diversos dominios cognitivos se observa varios años antes del diagnóstico clínico de enfermedad de Alzheimer. La disfunción cognoscitiva observada no se diferencia de la que acompaña al envejecimiento normal, indicando la continuidad más que la discontinuidad en el aumento del envejecimiento normal a la demencia preclínica. Un síntoma casi siempre presente es el deterioro cognitivo global que afecta la memoria y otros aspectos de la función cognitiva (capacidad verbal, habilidades óculo-espaciales, atención y rapidez de la percepción). Existe una superposición importante en el funcionamiento cognitivo entre el envejecimiento normal y esta fase estable, y hay poca evidencia que ayude a detectar estos cambios en las visitas clínicas. Una persona con síntomas de EA tiene un 30% más de posibilidad de presentar cuadros clínicos de demencia si al mismo tiempo tiene síntomas de enfermedad vascular. ¿Cuál es el beneficio de identificar el deterioro cognitivo leve?
Los estudios longitudinales indican que el primer estadio del deterioro cognitivo permanece constante durante varios años. Esta fase corresponde al concepto clínico de deterioro cognitivo leve, en el cual el individuo tiene síntomas subjetivos (predominantemente pérdida de memoria) y deficiencia cognoscitiva mensurable pero sin un deterioro notable en las actividades de la vida diaria.
Criterios diagnósticos de deterioro cognitivo leve
• Trastornos de la memoria, preferentemente corroborada por un informante• Función mnésica deteriorada acorde a la edad y educación• Función cognoscitiva general conservada• Actividades de la vida diaria intactas• Sin signos de demencia
Existe controversia sobre el concepto de deterioro cognitivo leve: ¿es realmente un precursor importante de las intervenciones preventivas? o ¿es solamente parte del envejecimiento normal? Los estudios prospectivos mostraron que las personas con deterioro cognitivo leve amnésico (la forma caracterizada por pérdida de la memoria) tiene 15 veces más posibilidad de desarrollar demencia durante el seguimiento, indicando que puede ser precursor de EA.
En la actualidad, las pruebas más rigurosas de memoria episódica son los mejores predoctores neuropsicológicos de la conversión posterior de un deterioro cognitivo leve a la EA en el nivel de grupo. Las técnicas por imágenes pueden identificar alteraciones cerebrales precoces, tanto metabólicas como estructurales pero una sola técnica utilizada como test de pesquisa no puede identificar a los individuos con deterioro cognitivo leve que luego van a desarrollar la EA u otras demencias. Comparando los resultados de las pruebas neuropsicológicas y de neuroimágenes utilizadas por separado con los resultados de la combinación de ambas, en esta fase, la combinación de pruebas brinda mayor certeza diagnóstica. Sin embargo, las herramientas para identificar las alteraciones tempranas de la EA superan a las opciones terapéuticas, de manera que la utilidad de las mismas en la etapa preclínica sigue siendo incierta.
La fase estable del deterioro cognitivo leve finaliza con una declinación detectable de la función cognoscitiva, que dura de 2 a 5 años, en la cual se comienzan a degradas la memoria semántica (el almacenamiento de hechos y conocimiento general) y la memoria implícita (la influencia no conciente de experiencias pasadas sobre el funcionamiento posterior). La evidencia surgida de las investigaciones sostiene que el reconocimiento del deterioro cognitivo y la evaluación clínica y el manejo de este aspecto de la enfermedad retrasa la necesidad posterior de internar al paciente en una residencia de atención geriátrica y reduce el riesgo de error diagnóstico y manejo inapropiado.
¿Cómo se presenta la enfermedad de Alzheimer?
La pérdida de memoria es universal y el primer síntomas en la gran mayoría de los casos. El comienzo gradual de pérdida de la memoria significa que puede ser mal atribuida al envejecimiento normal y suele ser reconocida solo retrospectivamente como el comienzo de la EA. El inicio es insidioso, con pérdida leve de la memoria y dificultad para encontrar las palabras, síntomas comunes diarios, en grados diversos. Es solo cuando los síntomas interfieren mucho con las actividades sociales y laborales o cuando son reconocidos por otros que se comienza a sospechar la demencia. Las alteraciones emocionales son comunes: la depresión mayor aparece en el 24-32% de los casos, la ansiedad en el 17-27%, la apatía en el 41% y las alucinaciones en el 23%.
¿Cómo se diagnostica y evalúa la enfermedad de Alzheimer?
El diagnóstico clínico de EA sigue una secuencia lógica: historia clínica donde consten los datos brindados por un informante, evaluación del estado mental realizada mediante una prueba de función cognoscitiva, y el examen físico dirigido a buscar signos vasculares o neurológicos avalados por estudios apropiados. La evaluación de la demencia comprende 2 etapas: 1) es importante distinguir los síndromes demenciales de otras condiciones que los asemejen, como la depresión, el delirio y el deterioro cognitivo leve; 2) una vez diagnosticado el síndrome de demencia, es importante determinar el subtipo porque de ello depende el tipo de tratamiento posible. Los criterios actuales para el diagnóstico de las causas principales de demencia (EA, demencia vascular y demencia con cuerpos de Lewy) han sido bien resumidos por Dubois.
En la práctica general, el test del reloj es muy utilizado y permite descartar la presencia de un deterioro cognitivo importante. Sin embargo, para pesquisar la presencia de un síndrome de demencia es difícil establecer un puntaje usando solo esta prueba ya que el síndrome está integrado por otros síntomas muy variados. Las actividades de la vida diaria se evalúan junto con la cognición pero hay menos uniformidad en los instrumentos de evaluación aplicados.
¿Cuál es la causa de la enfermedad de Alzheimer?
La causa de desconoce pero los estudios de casos la han relacionado con varios factores de riesgo: edad, historia familiar, apolipoproteína E4 (Apo), lesiones craneanas, depresión, hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia, fibrilación auricular, embolia cerebral, y poca actividad física y cognitiva. Algunos factores de riesgo son enredo potencialmente inmodificables.
Las principales características histológicas de la EA son las placas neuríticas (o seniles) y la maraña neurofibrilar. La presencia de proteínas Tau fosforiladas constituye la confirmación de las primeras y el depósito de la proteína insoluble amiloide denota la presencia de la última. Ambas han sido correlacionadas con la gravedad de los cuadros clínicos del síndrome demencial, ya que la densidad sináptica es una medida de la pérdida neuronal.
Factores de riesgo de enfermedad de Alzheimer:
Sociodemográficos• Edad: mayor edad• Sexo: no hay evidencia uniforme• Perfil nacional y étnico: cierta evidencia de variaciones regionales. Factores familiares y genéticos• Historia familiar: riesgo 3-5 veces mayor en los familiares de 1°grado• Genotipo ApoE• Síndrome de Down: finalmente desarrollan los cuadros neuropatológicos de la enfermedad de Alzheimer• Reservas cognitivas premórbidas: la mayor educación e inteligencia tienen carácter protectorHistoria médica y tratamientos• Lesiones craneanas: los fármacos antiinflamatorios se asocian con reducción del riesgo• No hay evidencia uniforme sobre el efecto del reemplazo estrogénico • Factores de riesgo vascular: hipertensión, diabetes, homocisteína y colesterol • Depresión: asociada con la EA• Herpes simple: un factor de riesgo, posiblemente mediado por ApoE e4. Hábitos• Alcohol: el consumo de vino tiene carácter protector• Cigarrillo: no hay evidencia uniforme• Dieta: no hay evidencia uniforme (incluyendo el aluminio)• Factores ocupaciones y recreativos.
¿Cuál es la contribución genética de la enfermedad de Alzheimer?
La agregación familiar de la EA se conoce desde hace unos 75 años; el riesgo para los familiares de primer grado de personas que padecen la enfermedad se calcula en un 10 a 40% más que en las personas sin relación familiar. Los estudios en gemelos han comprobado que la concordancia es mayor entre los gemelos monocigotas que en los dicigotas, lo que indica la presencia de un componente genético, aunque los escasos niveles de concordancia en los gemelos monocigotas Y quienes comparten el 100% del material genético) podría significar que también intervienen factores ambientales.
Se han descrito mutaciones en tres genes: la proteína precursora del amiloide, la presenilina 1 y la presinilina 2, en los cromosomas 21, 14 y 1, respectivamente. En cuanto a la EA de comienzo tardío, el único factor de riesgo genético conocido es la presencia de ApoE, localizada en el cromosoma 19. Existen tres formas genéticas (ApoE e2, ApoE e3 y ApoE e4), que poseen un alelo e4 asociado con un riesgo 3 veces mayor de desarrollar EA, mientras que los homocigotos tienen un riesgo 8 veces superior. La importancia de los factores ambientales está confirmada por la falta de una asociación estrecha entre las razas y porque el 50% de los pacientes de raza blanca con EA no tienen el alelo e4.
¿Cuál es el tratamiento para la enfermedad de Alzheimer?
Muchas intervenciones psicosociales son apropiadas para el síndrome clínico de demencia, independientemente de su etiología. En la práctica clínica, las primeras medidas a aplicar son las intervenciones no farmacológicas, en especial si los síntomas no causan problemas ni ponen en riesgo al paciente o a otras personas. Son muy importantes las intervenciones terapéuticas adaptadas a cada paciente y lograr una buena relación con la persona con demencia y sus cuidadores. También es importante la continuidad de la atención clínica porque permite una apreciación global de los individuos. Por ejemplo, el reconocimiento de una persona de los cambios que se producen en su función cognitiva en relación con el tratamiento instituido y luego de la rehabilitación cognitiva pero esa evaluación del paciente puede ser difícil de evaluar en una persona con EA.
Farmacoterapia.
El tratamiento farmacológico fundamental de la EA son los inhibidores de la colinesterasa, los que poseen un efecto moderado pero importante mientras que el efecto modificador del síntoma en una minoría de pacientes con EA. Las revisiones de Cochrane demuestran que los inhibidores de la colinesterasa tienen un efecto de modificación del síntoma moderado pero de mérito en una minoría substancial de gente con la enfermedad de Alzheimer y son generalmente bien tolerados. La diferencia entre el tratamiento activo y el placebo se evidencia en tres puntos de una escala de 70, durante 6 meses. Esto se compara aproximadamente a la declinación esperada durante el mismo período. Un 10% más de las personas que recibieron este fármaco activo respondieron comparadas con las del grupo placebo. La eficacia es esencialmente la misma para los fármacos y la elección depende de la preferencia del médico, su dosificación en una sola dosis diaria (los 3 inhibidores de la colinesterasa en uso están en forma de parches) y la posibilidad de manipular la dosis (rivastigmina). La memantina es un antagonista glutamatérgico parcial que algunos trabajos han hallado efectivo en personas con demencia más grave. En el Reino Unido está aprobado solo para
Tratamiento farmacológico de la enfermedad de Alzheimer
Inhibidores de la colinesterasa (para la enfermedad moderada)• Donepecilo: 5-10 mg• Rivastigmina: 6-12 mg• Galantamina: 8-24 mgAntagonistas glutamatérgicos* (para la enfermedad moderada a grave)• Memantina: 10-20 mg
*No recomendados por el National Institute for Health and Clinical Excellence
Amnesia y actividades de la vida diaria
El tratamiento no farmacológico no es efectivo para modificar la pérdida de la memoria, aunque existen técnicas para su reentrenamiento. Tanto los inhibidores de la colinesterasa como la memantina producen una mejoría leve pero identificable en las actividades de la vida diaria. Los pacientes y sus cuidadores suelen informar que esa mejoría tiene un impacto positivo en sus vidas.
¿Cómo se manejan los trastornos de conducta y psicológicos?
Evaluación general.
Si una persona con demencia desarrolla síntomas que alteran al paciente o generan cambios en la conducta, se justifica hacer una evaluación para identificar los factores modificables que puedan influir en la conducta (depresión, efectos adversos medicamentosos, biografía individual, factores ambientales psicosociales o físicos). El examen físico puede descubrir el origen del dolor que subyace en el comportamiento alterado. Los factores ambientales y psicosociales que pueden aumentar la posibilidad de alteraciones de la conducta son el hacinamiento, la mala comunicación entre la persona y el equipo, la falta de privacidad, la inactividad, los conflictos entre el equipo y los cuidadores y, una atención inadecuada del equipo. La consecuencia de los sucesos suele ser más importante que la fenomenología en la causa determinante. Por ejemplo, los modificaciones aparecieron con los cambios de medicación, mudanza, o algún cambio en las personas del equipo. El manejo de los trastornos de conducta está muy relacionado con la causa subyacente y es generalmente independiente del tipo de demencia.
Agitación.
Los factores ambientales son importantes en la génesis y mantenimiento de la agitación siendo el abordaje no farmacológicos el tratamiento de primera línea (aromaterapia, terapia lumínica, música o danza, masajes, terapia con mascotas y estimulación multisensorial). Es importante el asesoramiento sobre el manejo de la conducta y el apoyo a los cuidadores. A menudo, cuando los síntomas son leves, la continencia del entorno es suficiente para manejar la situación.
Aunque los fármacos antipsicóticos reducen la agitación, recientemente se han expresado dudas acerca de la seguridad de los más antiguos y los de segunda generación, como la risperidona, la olanzapina y la quetiapina) en relación con el mayor riesgo de accidente cerebrovascular y mortalidad y una disminución de la cognición. Los antipsicóticos han sido muy usados para los problemas de conducta como desinhibición sexual, vagabundeo (frecuentemente asociado con la agitación), leguaje vulgar y gritos. Otros sedantes pueden ser efectivos, como los bloqueantes ß, las benzodiazepinas y la carbamazepina. La evidencia existente es irregular.
El tratamiento farmacológico de los síntomas conductuales y psicológicos debe ser cauteloso y es conveniente que el médico general cuente con el asesoramiento del especialista. Los trabajos más nuevos con el inhibidor de la colinesterasa donepecilo han dado resultados conflictivos en su efecto sobre la conducta alterada mientras que la rivastigmina puede ser útil para reducir los síntomas conductuales en la demencia con cuerpos de Lewy.
Depresión.
El ejercicio puede ayudar a reducir los síntomas de depresión; también están indicados los antidepresivos, siendo los preferidos los inhibidores de la recaptación de serotonina más que los tricíclicos.
Psicosis.
Los antipsicóticos más estudiados en trabajos prospectivos aleatorizados y controlados son los de segunda generación más que los tricíclicos más antiguos, pero la evidencia muestra que tienen el mismo perfil de efectos secundarios y mayor tasa de mortalidad que los antipsicóticos de primera generación. Asimismo, ambos se asocian con declinación cognitiva rápida. Aunque los antispicóticos de segunda generación reducen la agitación, probablemente en forma independiente de su efecto sedante, brindan poco beneficio sobre la psicosis. Existen problemas relacionados con la seguridad de los antipsicóticos de segunda generación que llevan a tener precaución en los pacientes con demencia con agitación, pero sigue siendo útil para el tratamiento de la psicosis. La guía de NICE para la demencia recomienda que cuando se indican fármacos, se debe elegir el de dosis efectiva más baja.
Necesidad de cuidadores.
El estudio PREVENT comprobó una mejoría importante en el proceso de cuidado y resultados de las personas con demencia (mayor prescripción de inhibidores de la colinesterasa y antidepresivos y disminución de los síntomas psicológicos y conductuales) en los familiares cuidadores (mejoraron los puntajes de depresión y una escala de satisfacción mayor del cuidador). Las intervenciones múltiples (sesiones educativas, apoyo grupal y entrenamiento práctico fueron las intervenciones más efectivas, tanto para el paciente como sus familiares cuidadores).
Resumen de los puntos principales.
Las personas con deterioro cognitivo leve tienen 15 veces más posibilidad de desarrollar enfermedad de Alzheimer que las personas con función cognitiva normal.
La pérdida de memoria es un síntoma presente en la mayoría de las personas que desarrollan enfermedad de Alzheimer.
La causa de la enfermedad de Alzheimer se desconoce pero se han implicado factores ambientales y genéticos.
Los inhibidores de la colinesterasa son seguros y efectivos y pueden ser prescritos en personas con estadios moderados de la enfermedad de Alzheimer.
Los antipsicóticos reducen la agitación pero pueden aumentar el riesgo de3 mortalidad y deteriorar la cognición.
Cada vez hay más evidencia acerca de algunas estrategias que pueden prevenir la enfermedad de Alzheimer.

MUERE JEAN DAUSSET NOBEL DE MEDICINA 1980.

06 JUN 09 Investigó sobre histocompatibilidad. Muere Jean Dausset, Nobel de Medicina en 1980. El científico francés descubrió el sistema para contrastar la compatibilidad entre donantes de órganos.
El País, Madrid
El médico francés Jean Dausset (1916-2009), Nobel de Medicina en 1980 por sus estudios sobre la compatibilidad de tejidos -elemento esencial para entender el mecanismo de rechazo de los transplantes- ha fallecido hoy a causa de una neumonía a los 92 años de edad en Palma de Mallorca, donde residía desde hace dos años.
Dausset, nació en Toulouse y se especializó en el campo médico de la inmunología. Durante la Segunda Guerra Mundial sirvió en la unidad de transfusión sanguínea del ejército francés. Al terminar la contienda comenzó sus investigaciones sobre transfusiones sanguíneas y, tras un paso por la ciudad estadounidense de Boston, se instaló en París, donde a partir de 1963 fue profesor de hematología en la universidad.
En 1958 descubrió el sistema que permitió contrastar la compatibilidad entre los tejidos del donante y los del receptor en los transplantes de órganos. Profesor del Colegio de Francia desde 1978, Dausset fue miembro del consejo científico del Instituto Pasteur, fue miembro de las Academias francesas de Medicina y la estadounidense de Ciencia y había sido condecorado con la Legión de Honor y la Orden Nacional del Mérito.
Además de la investigación, Dausset se dedicó también a la política. Trabajó en el ministerio de Salud en los años 50 y fue uno de los artífices de la reforma de los estudios de medicina impulsada por el ministro Robert Debré.
En mayo del 2000 donó su legado científico al Museo de las Ciencias Príncipe Felipe de Valencia, donde permanece expuesto junto a los trabajos de Severo Ochoa y Santiago Ramón y Cajal.
El presidente francés, Nicolas Sarkozy, ha rendido homenaje hoy "al gran científico que representó la excelencia de la medicina y de la investigación médica francesas".

POEMA DE AMOR.

POEMA DE AMOR.
A veces me pregunto:
¿Qué tienes en esa boquita,
en esos ojitos chinitos
y en esa carita angelical?

Tal vez sea el “fego” de los cielos,
o el intenso hielo del cosmos.

A veces me pregunto:
¿De donde salen esas curvitas,
esa nevada de tu piel congelada,
y esos ocultos secretos de tu cuerpito?

Tal vez sean granos de arena celestial,
o las infinitas estrellas del lago espacial.

Creo que no me quieres,
pero eres muy hermosa, pequeña,
creo que caíste de la dimensión hecha de rosas,
superando finesa y belleza.


Sé quién eres:
eres diosa de amor,
conquistadora de mi corazón,
eres princesa de sueños,
muñeca de mis anhelos.
ALBERTO ARÉVALO VARGAS
Poeta y enamorado de una pigmea.

¡¡¡ALTO AL GENOCIDIO APRISTA!!!

¡¡¡ALTO AL GENOCIDIO APRISTA!!! El Frente Amplio de Docentes-UNAP se dirige a los docentes, estudiantes, personal administrativo, egresados de la UNAP y a la opinión pública para manifestar lo siguiente:

1. La masacre perpetrada en el centro poblado Imacita-Bagua, no es parte de un hecho aislado. Es la respuesta del gobierno aprista y de los ultraconservadores de derecha (Unidad Nacional y Fujimoristas) a todos quienes osan enfrentarse al Plan privatizador neoliberal. El último antecedente fue la intención del Toledismo de privatizar EGASA y EGESUR en Arequipa. La sangre no llegó al río por la contundencia de la lucha del pueblo arequipeño, autoridades y pueblo se unieron para hacer frente a la voracidad neoliberal. Como no pudieron en el sur, habría que intentarlo en el Oriente. Así se empezó a crear las condiciones subjetivas y objetivas para intentar vender las tierras amazónicas que aún guardan ingentes cantidades de recursos no sólo de minerales, hidrocarburos e hidrobiológicos, sino de la riqueza biogenética que despierta el apetito voraz de los neoliberales.

2. Como lo señala Fernando Eguren, director de la Revista Agraria de CEPES "no podemos desligar la protesta de las poblaciones nativas y los luctuosos hechos de Bagua, que han cobrado vida de pobladores y de la policía, del discurso presidencial expuesto en el manifiesto "El síndrome del perro del hortelano" de octubre del 2 007". En ella se expone con lujo de detalles la venta de nuestros bosques de una manera inconsulta. El viernes "sangriento de Bagua" es el resultado de esta necedad neoliberal. Posteriores acciones legislativas como criminalizar las protestas sociales, siguen al cumplimiento de este plan maquiavélico.

3. Lo sucedido vuelve a demostrar que la aplicación del modelo neoliberal es indesligable del autoritarismo y la violencia. Recordemos que estos decretos legislativos fueron promulgados en junio pasado para "adecuarse a las condiciones del TLC con EEUU" y no fueron consultados a las comunidades amazónicas, como lo establece el Covenio 169 de la OIT. La irracionalidad aprista y la de sus socios no entienden la racionalidad indígena. Para los amazónicos la vida no tiene sentido si se destruye la naturaleza. No existe desarrollo si destruyen los sitemas ecológicos. Por eso están decididos a seguir luchando. Vencer o morir es el código de honor de la Amazonía.

4. La indolencia e irresponsabilidad del gobierno aprista ha encendido la furia de los nativos, porque para ellos la palabra es honor. Se han sentido burlados por los congresistas apristas y fujimoristas. El presidente de la república provocó la ira indígena al no derogar el decreto 1090 en su momento, que la Defensoría del pueblo ya lo había considerado inconstitucional, derivándole a la Mesa de Diálogo que ya había dejado de existir. Nada justifica el asesinato de los policías. Pero nada atenúa la responsabilidad de Alan García de haber dado la orden de "limpiar el puente y la carretera" justo 24 horas después de que el Congreso, sometido a sus órdenes, se burlara de la selva postergando el debate del decreto de urgencia 1090. De modo que esa burla se convirtió en furia amazónica, en clamor exarcerbado y en grito de guerra.

5. Denunciamos la parcialidad con que los medios burguese tratan este genocidio. Sincronizados y digitados desde el poder, al unísono, tratar de hacernos creer que los responsables de esta masacre son los indígenas y no el gobierno. La cobertura informativa que dan los representantes del Plan Privatizador Neoliberal es enorme. Por estos medios y otros llaman delincuentes y terroristas a los nativos con la finalidad de desacreditarlos. ¿Criticarán este genocidio los intelectuales a sueldo, entre ellos nuestro laureado escribidor, Mario Vargas Llosa?

6. Respaldamos y nos solidarizamos con la lucha de los pueblos indígenas, ancestrales guardianes del bosque amazónico, única reserva del planeta ante el calentamiento global, que lo defienden no importando brindar sus vidas. La lucha de los indígenas es la lucha histórica de los pueblos por acceder a mejores condiciones de vida. Hoy ellos escriben páginas de gloria y se enfrentan con heroismo a las pretenciones de las transnacionales que cuentan con la benevolencia de los gobernantes de hoy.

7. Responsabilizamos de este genocidio al fascista Alan García. El mismo que alguna vez ordenó la matanza de los penales. El mismo Alan García que traicionó en paquete sus promesas electorales y gobernó sentándose a la diestra de Lourdes Flores. Si con la condena a Fujimori, el Perú ha dado un paso en el largo camino de la democracia, el juzgamiento al genocida Alan García debe ser el segundo paso a la consolidación del estado de derecho, porque está demostrando los mismos actos represivos, autoritarios, y sin respeto hacia los derechos fundamentales de todas las personas.

8. Estamos seguros que el largo brazo de la justicia social, tarde o temprano, caerá sobre el responsable o los responsables de este genocidio. Los crímenes de Accomarca, el Frontón y, ahora, Bagua no quedarán impunes. Estamos seguros que el Perú entero volverá a ser testigo de otro genocida gritando ¡¡¡Soy inocente!!! Cuando se le juzgue por sus pasados crímenes y por éste contra la Amazonía.

¡LA AMAZONÍA NO SE VENDE!

¡CESE A LA REPRESIÓN Y LA MUERTE DE LOS INDÍGENAS!

Iquitos, 08 Junio del 2 009.

La Junta Directiva.

NOTICIAS UROLÓGICAS.

NOTICIAS UROLÓGICAS.
· Pensamiento.
“El proceso del experimento científico es algo vivo y en desarrollo”, afirmó el buen Alberto Arévalo.

· Pensamiento.
“El investigador tiene que tener independencia y agudeza”, afirmó la universitaria Chonta.

· Pensamiento.
“El auténtico investigador nunca debe estar satisfecho con la mera comprensión de lo que otros hubieran descubierto acerca de un problema”, afirmó el Malayo.

· Pensamiento.
“El investigador debe seguir su propia vía y superar sus dificultades por sus propios métodos”, afirmó la Rosita de farma.

· Pensamiento.
“El verdadero docente tiene que ser sencillo en el trato, educado y amable”, afirmó la Silvia Díaz Toro.

· Pensamiento.
“No se puede concebir un profesor reprensivo y sarcástico, eso solo se da en los profesores de escasa valía”, afirmó la negra Tomaza.

· Pensamiento.
“El pensamiento es sólo un relámpago entre dos largas noches, pero este relámpago lo es todo”, afirmó la Coneja.

· Pensamiento.
“El investigador tiene que ser original”, afirmó el Camayo.

· Pensamiento.
“Cualquiera que sobresale del nivel medio ha recibido dos educaciones: la primera de sus maestros; la segunda, más personal e importante, de sí mismo”, afirmó el profesor Limberg.

· Pensamiento.
“En Psiquiatría aprendí de mi profesor mucho más de lo que él aprendió de mí”, afirmó el camarada Feliciano.

· Pensamiento.
“He admirado muchas veces la Fisiología y la magia secreta de sus postulados”, afirmó la borrachita Olguita.

· Pensamiento.
“La FMH nació bajo la fuerte mano del fundador como una verdadera obra de arte para admiración de las futuras generaciones”, afirmó el señor Víctor Dávila.

· Poema del “Experimento” del universitario Alberto Arévalo Vargas.
El que usa gorro, intrépido galán, más aún como consorte,
enamoró en tibio baño a su pequeña admiradora,
y entonces ambos se irguieron por las llamas desiertas del “fego”
y devastaron de una a otra cámara nupcial.

Así, a su debido tiempo, la pequeña admiradora,
en la retorta de vidrio, revoloteando en abigarrados colores,
ésta era la medicina; murieron los pacientes
y nadie se acordó de preguntar quién se había restablecido.

· Pensamiento.
“Newton no encontró la causa de que cayera la manzana, pero hizo ver una similitud entre la manzana y las estrellas”, afirmó el Pomalco.
Iquitos, 07 Junio 2 009.

NOTICIAS PATÉTICAS.

NOTICIAS PATÉTICAS.
· Pensamiento.
“Decir la verdad es como escribir bien, se aprende practicando”, afirmó el licántropo Rodolfo.

· Pensamiento.
“Los recuerdos sentimentales son como un cuchillo, te pueden herir”, afirmó el neilerista Kikín.

· La última!
SE BUSCA PERRO.
“Gracias por tu amistad y espero que te gusten los panfletos”, aseveró el raeliano Elder Díaz ante el estupor de su cuñado.

· Pensamiento.
“Uno inocentemente compra un alimento en la cafetería, pero la imagen que venden no siempre es la real”, afirmó la Coneja saboreando su zanahoria.

· Comentario.
Se ha recibido un comentario onanista con relación a uno o algunos poemas publicados. Les hacemos recordar, que son frases hilvanadas para expresar y expulsar sentimientos reprimidos durante años de conflicto, con sabor a resabios de enfrentamiento civil-ahora mismo hay uno en la selva-en un país subdesarrollado, tercermundista, recién salido de una guerra interna y tal vez ingresando a una nueva.
El autor es un estudiante de medicina, poeta amateur, místico, quien aspira a publicar un libro y así poder ser perseguido por extranjeras ninfómanas, que solo desean tener un hijo con el nieto de Matrix.
Son palabras que salen de la profundidad de su alma, de un lugar tan, pero tan, escondido, que si lo pudiéramos acompañar perderíamos el camino de regreso. La madurez poética se advierte, si se toma en cuenta que sus primeros versos fueron pintas en baños públicos, frases sencillas pero demoledoras, producto de un espíritu enamorado como él solo, enamorado pero no correspondido por su pequeña musa de la Punchana. Aquí su última creación.

POEMA PARA UNA PEQUEÑA.

Era ella,
la que me quita el sueño cuando duermo
y que cada vez que volteo
mi cuerpo hierve de calor al tenerla cerca
y suda por cada poro dilatado.

Ella, la única pequeña,
la que con el tiempo se vuelve
repetitiva, constante, perpetua,
la que con su contacto
me devuelve a la realidad.

La misma que su furia aplaco,
con un par de analgésicos
que el Pomalco me recetó,
porque esta maldita
gripe me atacó.

Ese día viernes sonreíste
en el internet de la facu,
estaba claro que lo deseabas fervientemente,
que tu cuerpo y tu alma pedían con intensidad el mío,
ese día que hacía frío.

Este pensamiento
no tiene fin
ya que al fin
tu fina figura
llegó a mí.

Has de conocerme al ver cada uno de mis tormentos
has de conocerme al escuchar cada uno de mis lamentos
has de conocerme al revolver cada uno de mis recuerdos
cuando pasamos juntos
en el internet tu y yo.

Pero en tantos años,
en tantos días que hemos pasado juntos,
tantas fiebres que nos hemos apagado,
¿cómo es posible que no sepas?
que odio la leche caliente en mi “cajué”.

A ti, musa de ojos achinados
la que se mantiene fuera de mi alcance
porque no puedo nadar,
tú, que tienes intenciones ingratas
pues conoces de mi bolsillo el balance.

A ti, niña de mis ojos
la de labios carmesí
que envuelves mi corazón en antojos
y mi billetera en gastos frenesí
en un sí.

Devuélveme la vida
y el alma
que te has robado lentamente
influida por la Sexópata
y la negra Tomaza.

He tratado de ser un Pomalco
o la borrachita Olguita, en trago,
pero la cerveza me da alergia
y nunca alegría
pequeña mía.

Además,
la mujer
del Gian Pietri
nunca está contenta con el sexo,
me lo ha contado el panadero.

Por eso he tratado de ser un Pomalco
sin resultado alguno,
más allá de algunos poemas
publicados por banda de feos
o el Espaldín con sus letreros.

Creo que Pomalco estaría avergonzado de mí,
tanto como los hijos del Gian Pietri
que tienen un extraño parecido al panadero,
así como el Camayo y su Gata oscura
en algún matadero.

Hoy es sábado
ayer fue viernes,
hoy es sábado
mañana será domingo,
siempre habrá tiempo para la mala poesía.

ALBERTO ARÉVALO VARGAS
Poeta y enamorado de una pequeña.

Iquitos, 06 Junio 2 009.

NOTICIAS ANULADAS.

NOTICIAS ANULADAS.
· La última!
CONFUNDEN A PADRE ALBERTO CUTIÉ CON ALBERTO ARÉVALO.
“Realmente no es por la sotana, sino por la Chotana”, afirmó el erótico profesor Limberg ante el estupor de la Inés “bajo la lluvia”.
“En la facultad todo confunden”, aseguró el “chatín” Giancarlo Tafur ante el espanto de la bella Tindy.

· Increíble!
AL ALBERTO ARÉVALO TODOS LO JALAN.
“Yo también lo voy a jalar de los pocos pelos que aún le quedan en la cabeza”, aseveró la popular universitaria Chonta ante el asombro de la negra Tomaza.

· De Ripley!
LOS PANFLETOS HABÍAN TENIDO EFECTO PROFILÁCTICO.
“Ya están arreglando el cielo raso de las aulas de la facultad moronillesca”, atestiguó el camarada Feliciano.
“Ya se cuenta con una incipiente cafetería, pero ya es algo”, aseguró la Fea.
“Esa cafetería me va a quitar el negocio de mis chocotejas”, aseveró el buen Sanjurjo ante el asombro de la “Cintura de huevo” saboreando un pan con huevo.
“Pronto venderán trago en esa cafetería”, afirmó el Pomalco do soul ante el espanto de la borrachita Olguita.
“En esa cafetería deberían vender condones”, aseveró el popular Putapaña ante el estupor de la santita Judith.
“No molesten, la cafetería es para vender “cajué””, afirmó el buen Camayo ante la sorpresa de la Gata oscura.
“En esa cafetería también deben vender estofado de gato con arroz chaufa y con abundante kion”, aseveró la Charito Quitacaño.
“Con el cielo raso arreglado ya no vamos a ver la carrera de ratas y gatos”, aseguró la Coneja brava.
“La última vez me cayó una rata en la cabeza”, afirmó el Teltrán.
· Increíble!
UNIVERSITARIO ALBERTO ARÉVALO AL FIN SE DECIDIÓ.
“Este año debo contraer matrimonio de todas maneras”, afirmó el mismísimo Alberto Arévalo ante la disimulada alegría de la microscópica universitaria Chonta.

· La última!
UNIVERSITARIA CHONTA TAMBIÉN PREPARA SU AJUAR.
“Será su vestido de primera comunión”, aseveró la Sexópata ante el estupor de la negra Tomaza.

· Frases célebres.
- ¿Va a salir el examen?, ¿Cuánto cuesta?
- ¿Habrá cambiazo?, ¿Cuánto cuesta?, ¿No rebajan?, ¿Ni por ser antiguo?
- ¿Salió el examen?, ¿Son las fijas?, ¿No es otra estafa del Nahúm?
- ¿Cambian notas por internet?, ¿La tarifa?, ¿Otra vez el Rotwaylino?
- ¿Curso de nivelación?, ¿Dónde me anoto?, ¿Anularon la nivelación?, ¿Otra vez la Chonta?
- ¿Se vende exámenes?, ¿Hay delivery?, ¿Nuevamente el Pari?
- “Todo se compra y todo se vende en la FMH”.
- “A la Coneja le robaron su USB; que agradezca, porque a otra alumna le robaron el calzón sin sacarle el pantalón”.
- “Se vende “tacos” de última generación”.

· De Ripley!
UNIVERSITARIO ALBERTO ARÉVALO ES UN FARMACÓLOGO.
“Falso, yo solo soy un “chontólogo””, afirmó el mismísimo Alberto Arévalo ante el espanto del Kikín.

· Increíble!
UNIVERSITARIO POMALCO DO SOUL CUIDA BEBITAS.
“El cuida bebidas…….alcohólicas”, aseveró la regordeta Mamalia.
Iquitos, 05 Junio 2 009.

NOTICIAS CHONTINAS.

NOTICIAS CHONTINAS.
· Increíble!
UNIVERSITARIO VETETA TIENE LENGUA LARGA.
“Se peina con la lengua”, aseguró la negra Tomaza ante el estupor del “chipy” Gian Pietri.
“Con razón sus pelos y sus cachos están bien presentables”, aseveró la Inés bajo la lluvia ante el asombro del profesor Limberg.

· Pensamiento.
“Toda introducción es un saludo y un adiós”, afirmó el profesor Cuevas.

· Pensamiento.
“Los grandes descubrimientos se han hecho porque se buscaba la verdad”, afirmó la Silvia Díaz Toro.

· Pensamiento.
“El fundador de la Facultad de Medicina del Oriente del Amazonas merece admiración por su erudición y por su espléndida modestia”, afirmó el Señor Víctor Dávila.

· Pensamiento.
“Muchos pocos hacen un mucho con tan poco”, afirmó el Señor Raúl Dávila Cachique.

· Pensamiento.
“Todo lo que es importante lo ha dicho antes alguien que no lo descubrió”, afirmó Alberto Arévalo Vargas.

· Pensamiento.
“El área de cada cara triangular de una pirámide es igual al cuadrado de la altura vertical”, afirmó el buen Malayo.



· Pensamiento.
“Ninguna aproximación tosca e inmediata satisfará a la Fisiología”, afirmó el Carlitos Tela.

· Pensamiento.
“Un ser humano no debe adquirir simplemente un fardo de conocimientos, sino estar entrenado para ver debajo de la superficie de las cosas buscando primero la realidad y la utilidad que hay detrás de todo ello”, afirmó la Coneja brava.

· Pensamiento.
“Una cosa es descubrir la existencia de un supuesto y otra creer en el supuesto sin descubrir su existencia”, afirmó el buen Alberto Cáceres Benavides.

· La última!
EL BUEN PALACIOS SE FUE DE LA OGAA.
“Se “fe” dejando bloqueado el sistema”, afirmó la universitaria Chonta ante el espanto del Rotwaylino.

· Increíble!
EL TAL PALACIOS AHORA ESTÁ MATRICULANDO DESDE EL INTERNET DEL ROWAN.
“Previo pago por supuesto”, aseveró el Urcocharango ante la sorpresa de la borrachita Olguita.
“El Rowan también cobra la suya”, aseguró el Christian Toto ante el estupor de la Nathalie Rosario.

· De Ripley!
UNIVERSITARIO POMALCO DEMUESTRA SU NUEVA AFICIÓN.
“Cuidador de bebitas”, afirmó la Gata oscura ante la sorpresa del místico Elder Díaz.
Iquitos, 03 Junio 2 009.

ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA.

Esteatosis hepática no alcohólica.Nuevos abordajes diagnósticos y terapéuticos. Los significados en la clínica y los riesgos de su pronóstico.
Introducción.
Hace unos 30 años se describió una enfermedad hepática semejante a la hepatitis alcohólica en sus manifestaciones histopatológicas pero sin el antecedente de consumo importante de alcohol, denominada esteatosis hepática no alcohólica (EHNA). Desde entonces aumentan los conocimientos sobre ella.
Es una enfermedad que muestra una gama de anormalidades, desde la esteatosis hepática hasta una inflamación necrótica nodular con o sin fibrosis centronodulillar (también conocida como esteatohepatitis no alcohólica o NASH, por sus siglas en inglés), que puede evolucionar con complicaciones. Una de ellas es el carcinoma hepatocelular, también reconocido como una complicación del hígado graso. Sin embargo, hasta el momento los médicos de atención primaria no le dedican la atención necesaria.
La epidemia mundial de obesidad y diabetes mellitus tipo 2 (DM2) ha despertado el interés en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares y otras complicaciones relacionadas con la obesidad y la DM, pero solo recientemente se ha prestado atención a la EHNA.
Su diagnóstico es difícil a lo que se agrega la percepción en atención primaria de que su diagnóstico es del resorte de los hepatólogos. La dificultad diagnóstica responde a la inespecificidad de los síntomas, la escasez de los datos de laboratorio y la necesidad de una biopsia hepática confirmatoria. No obstante, es posible que este concepto cambie a partir de la amplia disponibilidad de las imágenes por resonancia magnética y la espectroscopia para cuantificar la grasa hepática (ambos métodos no invasivos) y la aparición de las tiazolidinadionas como una opción terapéutica posible de la EHNA.
Epidemiología.
Se acepta que la EHNA afecta al 30 y 40% de la población adulta, con mayor prevalencia en pacientes con síndrome metabólico o DM2. Se cree que el 40% de los pacientes con EHNA sufren en realidad de NASH, la cual puede progresar a la cirrosis en el 10-15% de los casos. En Estados Unidos, es la causa más común de derivación de pacientes al especialista por elevación crónica de las enzimas hepáticas.
Cuadros clínicos con riesgo de desarrollar EHNA
Diabetes mellitus tipo 2
Obesidad central
Hipertensión
Síndrome metabólico
Antecedentes familiares de esteatosis hepática
Origen hispano
Elevación importante de las transaminasas hepáticas 2-3 veces por arriba del límite superior normal
Edad avanzada, esteatosis de larga data
Infección por el virus de la hepatitis C
Últimamente se ha comprobado un aumento de la mortalidad cardiovascular en estos pacientes sin estar acompañada por un aumento de la mortalidad por causa hepática. Las enfermedades cardiovasculares son la causa más común de muerte en pacientes con EHNA la que puede tener una evolución grave en obesos o con DM2.
Patogenia de la esteatosis hepática.
Los mecanismos que llevan a la EHNA y la NASH se conocen parcialmente. Sin embargo, algunos aspectos son importantes para comprender el mecanismo de acción de las tiazolidinadionas, las que en la actualidad son los fármacos más promisorios para el tratamiento de la NASH. Estos fármacos ejercen sus efectos metabólicos a través de su unión con los receptores gamma activados del peroxisoma proliferador. Estos receptores nucleares abundan en el tejido adiposo y existen en menor cantidad en los hepatocitos. Ejercen muchos efectos sobre la biología de los adipocitos, lo cual en el nivel clínico se traduce como una anulación de la resistencia a la insulina del tejido adiposo tan característica de los pacientes con esteatosis hepática.
En la EHNA y la NASH, los adipocitos disfuncionales resistentes a la insulina sobrecargan el hígado con ácidos grasos libres y también liberan citocinas que promueven un estado de resistencia a la insulina e inflamación crónica sistémica, procesos ambos de importancia en la aparición de la acumulación de grasa en el hígado. El depósito graso da cuenta del 70% de los ácidos grasos libres usados para la síntesis grasa en el hígado en obesos y diabéticos tipo 2.
La esteatosis es la manera en que el hígado se adapta al exceso de ácidos grasos libres; bajo un estrés funcional grave las mitocondrias de los hepatocitos se recargan de ácidos grasos, ya que su capacidad para incrementar su oxidación es limitada en condiciones de vida normal en los seres humanos.
Otro mecanismo de adaptación del hígado ante el exceso de ácidos grasos, hiperinsulinemia crónica e hiperglucemia (todos factores asociados al aumento de la síntesis de triglicéridos) es aumentar la secreción de lipoproteínas de baja densidad (LDL).
Cuando el mecanismo de adaptación del exceso de ácidos grasos está sobrepasado aparecen especies reactivas de oxígeno que estimulan a las células Kupffer (macrófagos locales) y activan diversas vías inflamatorias. La resistencia a la insulina del hígado se exacerba por la activación de las vías de señalización proinflamatorias intracelulares. A menudo, en obesos y diabéticos tipo 2 con resistencia a la insulina, el colapso de la función mitocondrial por la acumulación excesiva de lípidos y el daño hepático progresivo llevan a la NASH. Los ácidos grasos hepáticos también son influenciados por la hiperglucemia.
Las tiazolidinadionas son muy útiles para contrarrestar las anormalidades que aparecen para aminorar la resistencia a la insulina en el tejido adiposo, el hígado y el músculo. En el hígado, reducen el depósito excesivo de grasa inhibiendo la síntesis de ácidos grasos y estimulando su oxidación mediante la activación de la proteincinasa activada por AMP.
La adiponectina regula estos procesos por varias vías, y su disminución plasmática se debe a la disfunción del tejido adiposo en la obesidad y la DM2. Los pacientes con NASH tienen niveles bajos de adiponectina y menor expresión de su receptor en el tejido hepático. En pacientes con NASH, la pioglitazona reduce el nivel plasmático del factor de transformación del crecimiento y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa); también antagoniza los efectos de varias citocinas proinflamatorias en roedores con hígado graso.
El autor manifiesta que hay que tener en cuenta lo poco que se conoce de esta enfermedad y que los resultados de las investigaciones son conflictivos. Es posible que la esteatosis sea el resultado de la interrelación entre la genética y el medio metabólico, de manera que dos individuos con una amplia gama de factores metabólicos, sensibilidad a la insulina y adiposidad general pueden tener un grado de acumulación grasa hepática similar.
Diagnóstico de NASH.
Una característica principal y prerrequisito para el diagnóstico de NASH es la ausencia de antecedentes de consumo elevado de alcohol. En general, se acepta que el consumo de alcohol no debe exceder los 15 g/día (>360 ml. de cerveza; >150 ml. de vino o > 1,5 de bebidas espirituosas. Otros hacen diferencia en la cantidad a ingerir de acuerdo al sexo: hombres, 140 g/semana de etanol y mujeres, una medida estándar/día o 70 g/semanas de etanol. Otras sustancias agresivas para el hígado son: medicamentos (corticosteroides, estrógenos); hepatitis viral, hepatitis autoinmune, deficiencia de alfa 1 antitripsina y otros. La obesidad y los signos de resistencia a la insulina (por ej., acantosis nigricans) pueden dilucidar el diagnóstico en algunos pacientes.
Consideraciones diagnósticas en la NASH.
Hallazgos clínicos y bioquímicos.
Pocos síntomas (por ej., malestar en el hipocondrio derecho).
Más frecuente ALT > AST (excepto si la enfermedad es avanzada).
Sin embargo, ⅔ de los pacientes tienen ALT/AST normal.
Imágenes.Ecografía-tomografía computarizada: son útiles pero poco sensibles en obesosImágenes por resonancia magnética (IRM): es el estándar de oro para el diagnóstico de la esteatosis, pero no tiene una amplia disponibilidad Biopsia hepática.Necesaria para el diagnóstico definitivo: permite estadificar la enfermedad y monitorear el tratamiento
Los síntomas de NASH son inespecíficos y con frecuencia ignorados: malestar y dolor vago en el hipocondrio derecho. Hay hepatomegalia y en los estadios tardíos de la cirrosis predominan los signos de las hepatopatías crónicas.
Otras causas de esteatosis hepática
Hepatitis C genotipo 3
Hepatitis autoimmune
Cirrosis biliar primaria
Deficiencia de alfa 1 antitripsina
Infección por virus de hepatitis B
Enfermedad de Wilson
Infección por VIH
Esteatosis hepática aguda del embarazo
Fármacos: corticosteroides, tamoxifeno, diltiazem, amiodarona, metotrexato, ácido valproico, tratamiento antirretroviral.
Intervenciones en la NASH.
Modificación del estilo de vida.
La dieta y el ejercicio son importantes para la esteatosis hepática de larga data aunque faltan estudios controlados multicéntricos. Entre los primeros estudios realizados hay algunos que muestran que en pacientes con importante infiltración grasa y pérdida rápida de peso podrían exacerbar la inflamación portal. Sin embargo, la experiencia con el adelgazamiento masivo pos cirugía bariátrica muestra una reducción significativa de la esteatosis pero no tanto de la inflamación o la fibrosis. Esta cirugía también disminuye la mortalidad relacionada con la DM. Las dietas hipohidrocarbonadas son particularmente útiles para reducir la esteatosis y las transaminasas hepáticas en sujetos con EHNA.
Tratamientos farmacológicos.
Los fármacos que han probado su utilidad para el tratamiento de NASH son la pentoxifilina (por su acción anti TNF-alfa), el orlistat (los resultados de su eficacia no son concordantes), la vitamina E (por su acción antioxidante), los agentes citoprotectores, el ácido ursodesoxicólico (tiene efecto citoprotector pero un estudio aleatorizado no demostró ventaja sobre el placebo) y, los agentes hipolipemiantes.
El sistema renina-angiotensina representa un papel importante en la modulación de la resistencia a la insulina y los bloqueantes de los receptores de angiotensina pueden disminuir la resistencia a la insulina. También pueden reducir el número de células estrelladas hepáticas activas, responsables de la síntesis de colágeno y de la fibrosis hepática cuando son activadas,
La estrecha asociación entre la NASH, la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa inducen a considerar a la metformina como un tratamiento de la EHNA. La metformina es una biguanida que disminuye la resistencia a la insulina hepática y muscular. Según los estudios consultados, la acción de la metformina sobre la inflamación y la fibrosis no siempre se muestra con iguales resultados.
Tiazolidinadionas en la NASH.
Últimamente, las tiazolidinadionas han llamado la atención por sus beneficios sobre los efectos metabólicos en los pacientes con DM2. Actúan sobre los adipocitos y mejoran la sensibilidad a la insulina hepática y periférica. La troglitazona fue la primera utilizada; mejoró las enzimas pero no la inflamación necrótica y provocó pocos cambios en la histología anormal. Con la rosiglitazona mejoraron las enzimas y la esteatosis y, los puntajes de inflamación pero no la fibrosis. La pioglitazona mejoró las enzimas y tuvo una respuesta histológica importante, evidenciada por la mejoría de los marcadores inflamatorios como el TNF-alfa. Los estudios al respecto han sido pequeños. Sin embargo, un estudio nuevo más importante, el primero en 55 pacientes con NASH tratados con tiazolidinadionas, controlado con placebo, a doble ciego, mostró beneficios importantes. Sin embargo, faltan estudios clínicos de larga duración con pacientes no diabéticos y DM2.
Conclusiones y acciones futuras.
La esteatosis hepática no alcohólica es una enfermedad de gran magnitud que tiene la potencialidad de evolucionar en forma grave. La obesidad, la diabetes y los ancestros hispanos son factores que se asocian con mayor riesgo de desarrollar esteatohepatitis no alcohólica y hepatopatía terminal.
La disponibilidad de la IRM ha generado nuevos diagnósticos y algoritmos terapéuticos, aunque todavía no se ha llegado a un acuerdo sobre cuál es el mejor abordaje. El conocimiento de esta patología por parte de los prestadores es un punto de partida esencial para el diagnóstico precoz. La epidemia de DM2 influye para que la enfermedad grasa del hígado sea incluida en el estudio sistemático de tales pacientes, como se hace con las complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía, neuropatía), o para la enfermedad cardiovascular. Aunque los datos sobre la eficacia de la dieta y del ejercicio son limitados, son importantes para el manejo acertado de la EHNA y las alteraciones metabólicas relacionadas. Las tiazolidinadionas son una terapia nueva y promisoria de la NASH, pero hay que conocer más sobre su seguridad y eficacia a largo plazo antes de ser utilizadas sistemáticamente en la práctica diaria.
Conceptos fundamentales.
La ENHA es una enfermedad hepática crónica caracterizada por la acumulación de grasa en el hígado, resistencia a la insulina y la asociación frecuente con la DM2. Los pacientes con DM2 tienen mayor riesgo de NASH y enfermedad progresiva.
Las nuevas técnicas diagnósticas, como la IRM y la espectroscopia, han mejorado la manera de cuantificar la grasa hepática en las NASH en forma no invasiva.
La pioglitazona es segura y efectiva en pacientes con NASH y puede cambiar radicalmente el tratamiento de la enfermedad.

Iquitos, 02 Junio 2 009.

Nota: Colaboración de la hermosa Zamarra Chong Erika.